期刊简介
1981年创刊，中华人民共和国卫生部主管，中华医学会、天津医科大学主办。本刊是国家级学术期刊，由我国著名的医学内分泌学先驱——朱宪彝教授创办。以印刷版及电子版在国内外公开发行。本刊办刊宗旨为及时、准确、全面地介绍内分泌学领域的国际新动态、新技术、新药物及新进展。栏目设有“专家论坛”、“述评”、“临床热点话题”、“综述”、“论著”、“会议精粹”、“大型学术会议专栏”、“继续医学教育”、“网上快讯”等。
点击详情 >主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办单位: 中华医学会,天津医科大学
出版部门: 《国际内分泌代谢杂志》编辑部
国际标准连续出版号: ISSN 1673-4157
国内统一连续出版号: CN 12-1383
邮发代号: 6-53
出版周期 双月刊
创刊时间 1981
出版地区 天津
出版地区 天津
订购价格 172.00
杂志荣誉 中国期刊全文数据库(CJFD)
电子信箱: mlunwen@163.com或mlunwen@126.com
往期目录
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2019
- 杂志名称：国际内分泌代谢杂志
- 主管单位：中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位：中华医学会,天津医科大学
- 国际刊号：1673-4157
- 国内刊号：12-1383
- 出版周期：双月刊
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RANKL和破骨细胞
细胞核因子κB受体活化因子配基(RANKL)与破骨细胞(OC)表面的细胞核因子κB受体活化因子(RANK)结合,经肿瘤坏死因子受体连接因子(TRAF)介导,激活c-Src、Jun氨基末端激酶(JNK)、核因子κB,调节OC的形成和活性.RANKL也参与成骨细胞与OC间的信息传递.......
作者：于丽云；周学瀛 刊期： 2003- 02
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IL-6、TNF-α与绝经后骨质疏松
绝经后骨质疏松的发病机理与雌激素衰减、细胞因子改变有密切的关系.雌激素在基因水平抑制白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达.当雌激素水平降低时,IL-6、TNFα的基因表达增加,体内IL-6、TNF-α水平升高,促进破骨细胞的增殖、分化、融合,使骨吸收增加,骨代谢偶联失衡,从而导致骨质疏松.......
作者：何勇；刘树琴 刊期： 2003- 02
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一氧化氮及一氧化氮合酶与骨质疏松
一氧化氮(NO)是体内重要的信号分子和效应分子,一氧化氮合酶(NOS)是NO合成的限速酶.在骨组织中,由骨细胞产生的NO可通过自分泌或旁分泌方式影响骨重建.病理条件下,NO异常分泌可使骨形成与骨吸收失平衡,这与骨质疏松的发病密切相关,因此药物调节NO量成为探索治疗骨质疏松症的新途经之一.......
作者：孟健；张秀珍 刊期： 2003- 02
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糖尿病性骨病
对糖尿病动物、1型和2型糖尿病患者的骨密度变化及其病因和影响因素进行了综述.糖尿病动物表现为低转换型骨量减少,这与高血糖引起的钙磷代谢异常和因胰岛素/胰岛素样生长因子-1缺乏引起的成骨细胞功能和数量减少有关.无论是儿童还是成人1型糖尿病患者,骨量减少是1型糖尿病的一种并发症,但不一定是慢性并发症.糖尿病微血管病变,尤其是肾脏病变可能会造成骨密度下降.2型糖尿病患者受体内激素水平、肥胖程度、胰岛素抵......
作者：刘建民；许曼音 刊期： 2003- 02
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特发性青少年骨质疏松症
特发性青少年骨质疏松症(IJO)发生在青春前期,严重者可出现长骨干骺端骨折和椎体的双凹变形.IJO的诊断必须排除各种原因尤其是成骨不全引起的继发性骨质疏松.IJO患者的症状在青春期后可以自行缓解.IJO的发病机制仍不十分清楚,可能与成骨细胞或破骨细胞功能障碍,胶原合成异常及青春期的快速生长有关系.......
作者：姜艳；孟迅吾 刊期： 2003- 02
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孕激素在绝经后骨质疏松中的作用
动物实验和临床研究均证实孕激素可治疗绝经后骨质疏松,并与雌激素有协同作用.孕激素通过成骨细胞上的孕激素受体影响成骨细胞的增殖和分化,加速骨形成;同时竞争糖皮质激素受体及刺激降钙素的分泌,影响骨吸收.......
作者：梁敏；廖二元 刊期： 2003- 02
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骨质疏松性骨折及治疗原则
介绍了骨质疏松症及骨质疏松性骨折的流行病学.对中国五大区40岁以上人群5602人次调查,骨质疏松症患病率为12.4%,骨量减少症患病率为15.8%.北京地区50岁以上妇女脊椎骨折患病率为15%.骨质疏松性骨折与骨量丢失、微结构破坏导致物理性能降低有关,四肢骨折还与外伤因素有关.骨质疏松性骨折骨痂成熟与新骨形成迟缓,骨的矿化与骨痂质量相对较差.老年骨质疏松性骨折的治疗目的和治疗原则是减少并发症,降低......
作者：黄公怡 刊期： 2003- 02
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老年人成骨细胞骨形成功能的衰退与治疗
老年骨质疏松症病理与成骨细胞骨形成功能衰退有关.≥70岁老年人成骨细胞骨髓来源和增殖能力降低,数量减少,形态出现胞体松散、变薄、塌陷、胞浆多空泡、糖原堆积和细胞器减少等退行性改变,Ⅰ型胶原、骨钙素(BGP)、胰岛素样生长因子(IGF)1等骨形成因子的合成分泌降低.骨重建偶联因子骨保护蛋白(OPG)分泌减少,而破骨细胞分化因子(ODF)却在较高水平,与老年人骨吸收仍相对偏高有关.因此,促进成骨细胞骨......
作者：王洪复；于明香 刊期： 2003- 02
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骨质疏松症与骨髓基质细胞
近研究发现各种原因(增龄、去卵巢等)造成的骨质疏松都存在骨量减少和骨髓脂肪增加的现象.在骨质疏松患者中不仅存在骨祖细胞减少,骨髓基质细胞(MSCs)本身的成骨能力也降低.MSCs具有干细胞特性,其细胞分化方向改变,致成骨细胞生成减少,脂肪细胞生成增多可能是老年骨质疏松症的原因之一,其为阐明骨质疏松症的病理机制和研制治疗药物提供了一个新的方向.......
作者：陈槐卿；周江；唐艳娟 刊期： 2003- 02
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骨质疏松临床治疗的选择与实施--骨质疏松的个体化治疗
骨质疏松干预强调准确的病情评估,治疗应注重其有效性,有目的的联合用药是骨质疏松治疗的重要手段,因此应明确不同药物的作用环节及联合用药的目的,包括可能出现的不良反应.钙剂与维生素D3是预防骨质疏松的基础药物,临床骨质疏松治疗,活性维生素D3的补充比补钙更有效.激素替代治疗临床应从低剂量起用,强调个体化调控,应用时间不超过5a.选择性雌激素受体调节剂可提高骨量、降低骨质疏松性骨折发生率,对子宫和乳腺无......
作者：林华 刊期： 2003- 02
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