期刊简介

               1981年创刊，中华人民共和国卫生部主管，中华医学会、天津医科大学主办。本刊是国家级学术期刊，由我国著名的医学内分泌学先驱——朱宪彝教授创办。以印刷版及电子版在国内外公开发行。本刊办刊宗旨为及时、准确、全面地介绍内分泌学领域的国际新动态、新技术、新药物及新进展。栏目设有“专家论坛”、“述评”、“临床热点话题”、“综述”、“论著”、“会议精粹”、“大型学术会议专栏”、“继续医学教育”、“网上快讯”等。                

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主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会

主办单位: 中华医学会,天津医科大学

出版部门: 《国际内分泌代谢杂志》编辑部

国际标准连续出版号: ISSN 1673-4157

国内统一连续出版号: CN 12-1383

邮发代号: 6-53

出版周期 双月刊

创刊时间 1981

出版地区 天津

出版地区 天津

订购价格 172.00

杂志荣誉 中国期刊全文数据库(CJFD)

电子信箱: mlunwen@163.com或mlunwen@126.com

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首页>国际内分泌代谢杂志
  • 杂志名称：国际内分泌代谢杂志
  • 主管单位：中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
  • 主办单位：中华医学会,天津医科大学
  • 国际刊号：1673-4157
  • 国内刊号：12-1383
  • 出版周期：双月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：万方收录(中), 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 国家图书馆馆藏
国际内分泌代谢杂志2003年第3期文章

  • 抵抗素的研究现状

    抵抗素是脂肪细胞分泌的一种多肽类信号分子,它能拮抗胰岛素的作用,在肥胖导致的胰岛素抵抗中发挥作用,被认为是联系肥胖和2型糖尿病的纽带.它的发现对于肥胖症和2型糖尿病的防治具有重要意义.......

    作者：周少玲；史虹莉 刊期： 2003- 03

  • PGC-1的研究进展

    过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子(PGC)-1是一种近年来发现的转录协同刺激因子,被认为与内分泌疾病密切相关.PGC-1能够调节适应性产热及线粒体的生成而影响肥胖的发生,还通过增加葡萄糖转运体(GLUT)4的表达增强葡萄糖的转运及激活糖异生的关键酶,与糖尿病的发生、发展密切相关.故通过调节其生理功能来治疗肥胖及糖尿病已成为研究热点.......

    作者：马春薇；徐焱成 刊期： 2003- 03

  • 中枢黑皮素系统与肥胖

    中枢黑皮素系统在摄食行为及能量代谢的调节中起着重要的作用.瘦素作用于下丘脑阿片促黑激素皮质素原(POMC)神经元,促进POMC生成α-促黑激素(α-MSH),后者作用于黑皮素受体4(MC4R)起抑制食欲的作用.目前发现数种人类单基因突变肥胖病与MC4R基因,POMC基因及POMC翻译后加工所需酶PC-1基因突变有关.中枢黑皮素系统的进一步研究为人类肥胖提供了一种可能的治疗方法.......

    作者：蔡姝冰；贾伟平 刊期： 2003- 03

  • 2型糖尿病餐后血脂反应与动脉粥样硬化

    2型糖尿病患者异常的餐后血脂反应表现为餐后血清甘油三酯(TG)及富含TG的脂蛋白(TRL)水平明显升高,尤以富含TG的极低密度脂蛋白(VLDL)升高为著;脂蛋白组成改变,并存有清除障碍.餐后血脂反应与早期动脉粥样硬化(AS)的密切关系主要体现在餐后TRL的平均水平、峰值水平及晚期水平,而糖尿病患者均有异常.上述代谢紊乱破坏内皮完整性,影响与AS相关的氧化应激、内皮内分泌功能及凝血功能,过度的中性脂......

    作者：康怡；朱本章 刊期： 2003- 03

  • 交感神经调节与糖代谢

    自主神经通过直接的神经效应及激素的间接效应参与糖代谢调节.交感神经末梢释放的肾上腺素、去甲肾上腺素对糖代谢有不同的影响.肾上腺素增加肝糖生成,抑制胰岛素介导的骨骼肌、脂肪摄取葡萄糖,引起血糖升高;去甲肾上腺素对肝糖产生的作用小于肾上腺素,通过β肾上腺素能受体而非胰岛素增加骨骼肌、脂肪对糖的摄取.交感神经调节的异常可引起糖尿病.......

    作者：李利平；丁明；董砚虎 刊期： 2003- 03

  • MMPs/TIMPs、TGF-β1、细胞外基质与糖尿病肾病

    转化生长因子β1可刺激系膜细胞外基质(ECM)蛋白的合成,抑制基质金属蛋白酶的酶解活性,并增加其抑制剂组织型金属蛋白酶抑制剂的活性,从而促进ECM的沉积,在糖尿病肾病的发生发展中具有重要作用.......

    作者：王秋月；刘国良；周希静 刊期： 2003- 03

  • 蛋白激酶C与糖尿病心肌病

    持续高血糖可导致糖尿病心肌病(DC).近年来研究认为高血糖可通过激活二脂酰甘油(DAG)-蛋白激酶C(PKC)信号转导系统,调节细胞的生长、收缩性、通透性、细胞外基质成分和基因表达,引起心肌细胞肥大,心肌微血管病变和间质纤维化,影响心功能,在DC发病中起重要作用.阻断DAG-PKC通路对DC的防治具有重要意义.......

    作者：陈海英；宋光华 刊期： 2003- 03

  • 突触融合蛋白1A与2型糖尿病

    突触融合蛋白1A属于突触前膜受体,参与突触小泡膜与突触前膜的融合及神经递质释放,传递神经信息.近年研究表明,突触融合蛋白1A也存在于胰岛β细胞膜及微粒体膜上,参与钙依赖性的胰岛素分泌,影响含胰岛素的分泌颗粒胞吐;对2型糖尿病的动物模型和患者研究显示突触融合蛋白1A与2型糖尿病有内在联系.......

    作者：邓幼平；徐焱成；张颖 刊期： 2003- 03

  • 糖尿病周围神经病变发病机制及治疗研究进展

    近来发现神经营养因子及其相关神经肽、受体等的缺乏在糖尿病周围神经病变的发病机制中起作用,而外源性补充神经营养因子可通过神经营养支持作用减轻神经损害.针对不同病因机制的治疗对糖尿病周围神经病变均有部分改善作用,如应用醛糖还原酶抑制剂、改善神经血流、清除氧自由基、降低氧化压力、应用血管紧张素转换酶抑制剂、高肌醇饮食、抗糖基化等.......

    作者：卫重娟；程焱 刊期： 2003- 03

  • 1.FDA批准Avandia(罗格列酮口服片)与胰岛素联合治疗2型糖尿病;2.凝血酶活化的纤溶抑制因子与糖尿病血管内皮损害有关

    ......

    作者： 刊期： 2003- 03

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