期刊简介

               1981年创刊,中华人民共和国卫生部主管,中华医学会、天津医科大学主办。本刊是国家级学术期刊,由我国著名的医学内分泌学先驱——朱宪彝教授创办。以印刷版及电子版在国内外公开发行。本刊办刊宗旨为及时、准确、全面地介绍内分泌学领域的国际新动态、新技术、新药物及新进展。栏目设有“专家论坛”、“述评”、“临床热点话题”、“综述”、“论著”、“会议精粹”、“大型学术会议专栏”、“继续医学教育”、“网上快讯”等。                

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主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会

主办单位: 中华医学会,天津医科大学

出版部门: 《国际内分泌代谢杂志》编辑部

国际标准连续出版号: ISSN 1673-4157

国内统一连续出版号: CN 12-1383

邮发代号: 6-53

出版周期 双月刊

创刊时间 1981

出版地区 天津

出版地区 天津

订购价格 172.00

杂志荣誉 中国期刊全文数据库(CJFD)

电子信箱: mlunwen@163.com或mlunwen@126.com

首页>国际内分泌代谢杂志
  • 杂志名称:国际内分泌代谢杂志
  • 主管单位:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
  • 主办单位:中华医学会,天津医科大学
  • 国际刊号:1673-4157
  • 国内刊号:12-1383
  • 出版周期:双月刊
期刊荣誉:中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录:万方收录(中), 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 国家图书馆馆藏
国际内分泌代谢杂志2002年第4期文章
  • TNF-α与糖尿病肾病

    糖尿病状态下,血清及肾脏局部肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度均升高.TNF-e有刺激系膜细胞产生氧自由基、促进系膜细胞产生其他因子、刺激瘦素分泌等作用,在糖尿病肾病(DN)的发生发展中起重要作用.几种能够降低TNF-α浓度的药物可减少尿蛋白的排出,延缓DN的发展.......

    作者:刘颖慧;李红 刊期: 2002- 04

  • 胰淀素与骨代谢

    胰淀素(Amylin)是同胰岛素一起由胰岛β细胞分泌的肽类激素,它是高效的成骨细胞促分裂剂和降钙素样骨吸收抑制剂.实验证明,Amylin可以有效阻止去卵巢大鼠和1型糖尿病大鼠的骨量丢失,在骨质疏松的临床治疗方面有着广阔的前景.......

    作者:陆邦超;孟萍 刊期: 2002- 04

  • 钙蛋白酶10基因与2型糖尿病

    2型糖尿病(DM)是常见的糖尿病类型.1996年发现2型DM易感位点NIDDM1,2000年定位克隆了这一区域的一个基因,即钙蛋白酶10基因(CAPN10),位于2q37.3.这一基因与墨西哥裔美国人和北欧人2型DM相关联.CAPN10基因的UCSNP-43G/G型与非DMPima印第安人的胰岛素抵抗相关联.对CAPN10基因的研究为了解DM的病理生理提供了一条新途径.......

    作者:洪靖;李光伟 刊期: 2002- 04

  • Ⅳ型胶原酶与糖尿病肾病

    Ⅳ型胶原酶作为基质金属蛋白酶家族的成员之一,可降解肾小球基底膜和系膜基质的主要结构成分--Ⅳ型胶原.糖尿病中糖、脂代谢紊乱、血流动力学异常及转化生长因子-8等细胞因子的水平升高,均可使肾小球局部Ⅳ型胶原酶的含量及活性下降,使细胞外基质降解减少,导致肾小球基底膜增厚和系膜基质堆积,在糖尿病肾病的发生、发展中起重要作用.......

    作者:陈雅静;刘宽芝 刊期: 2002- 04

  • 瘦素与骨质疏松

    瘦素(1eptin)在体内可能参与多种代谢的调节,研究发现骨髓中的脂肪细胞亦能合成瘦素,揭示瘦素可能参与了骨代谢.另外,瘦素可作用于人骨髓间质细胞,使其向成骨细胞分化,同时抑制该细胞向脂肪细胞分化.体外研究显示瘦素可刺激大鼠骨髓干细胞增殖,但近对瘦素缺乏小鼠(ob/ob)或瘦素受体缺乏小鼠(db/db)的骨密度研究显示瘦素还可能通过中枢对骨形成发挥间接的抑制作用,表明瘦素可能从多方面调节骨代谢.......

    作者:谭正怀;沈映君 刊期: 2002- 04

  • 睾丸切除大鼠骨质疏松动物模型的研究及应用

    睾丸切除(ORX)大鼠骨质疏松动物模型是研究男性骨质疏松的重要工具.ORX对生长期及成熟期大鼠骨骼的影响不同,生长期大鼠ORX后骨量减少主要是由于峰值骨量的积累减弱,而成熟期大鼠ORX后则出现骨量的净丢失增加.另外考虑到年龄的影响,老龄雄鼠ORX后造成的骨量减少可能含盖了增龄和去势的双重作用.由于雄激素和雌激素对雄鼠骨骼的生长和骨量的维持均起着重要的作用,ORX术后造成雄鼠骨量减少或骨质疏松是雄激......

    作者:裴育;周学瀛;孟迅吾 刊期: 2002- 04

  • 高血糖损伤胰岛β细胞的分子机理

    诸多研究表明长期而持续的高血糖是导致β细胞功能缺陷的重要因素.长期高血糖通过抑制胰岛素转录激活因子和增强转录抑制因子表达、使葡萄糖进入己糖胺代谢旁路增多、体内诸多蛋白质形成晚期糖基化终末产物,通过与其受体结合,诱导β细胞内产生过多的氧化应激产物、下调葡萄糖转运体2和葡萄糖激酶的表达、影响凋亡有关基因的表达,抑制β细胞释放胰岛素及引起β细胞的凋亡.......

    作者:王宣春;胡仁明 刊期: 2002- 04

  • 蛋白聚糖与糖尿病微血管病变

    蛋白聚糖在糖尿病微血管病变的发生发展过程中起重要的作用,大量研究表明其在糖尿病微血管病变时出现质和量的变化.糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变时硫酸软骨素、透明质酸、硫酸皮肤素等多种蛋白聚糖在纤维化细胞外基质组织局部表达明显升高,而硫酸类肝素蛋白聚糖无明显变化或表达下降,在糖尿病视网膜病变时表达明显下降.此外,由于硫酸软骨素蛋白聚糖中小分子核心蛋白聚糖decorin能结合并中和转化生长因子β1的活性,为......

    作者:叶迅;李红 刊期: 2002- 04

  • 糖尿病性心肌病发病机理的研究进展

    糖尿病性心肌病是糖尿病患者在糖、蛋白质、脂类代谢紊乱基础上合并的心肌病变,它以能量代谢紊乱为基础,由钙超负荷、心肌电生理改变、局部激素作用激活、肌球蛋白同工酶变化等相互作用,终演变为以收缩和舒张功能缺陷为表现的一种糖尿病慢性并发症.......

    作者:张芳林;李果 刊期: 2002- 04

  • 高血糖对胰岛β细胞功能影响研究进展

    高血糖从多方面对胰岛β细胞功能产生影响.首先,高血糖通过使β细胞表面葡萄糖转运蛋白-2表达减少、β细胞耗竭或葡萄糖失敏感、胰岛素基因转录障碍等多种机制加重β细胞葡萄糖诱导的胰岛素分泌缺陷.其次,高血糖使胰岛素原(PI)分泌增加,PI/免疫反应性胰岛素(IRI)值升高,而胰岛素成熟障碍.另外,短期高血糖可刺激β细胞再生,长期高血糖使其再生能力降低.......

    作者:李平;王惠芳;雒文田 刊期: 2002- 04