期刊简介

               1981年创刊，中华人民共和国卫生部主管，中华医学会、天津医科大学主办。本刊是国家级学术期刊，由我国著名的医学内分泌学先驱——朱宪彝教授创办。以印刷版及电子版在国内外公开发行。本刊办刊宗旨为及时、准确、全面地介绍内分泌学领域的国际新动态、新技术、新药物及新进展。栏目设有“专家论坛”、“述评”、“临床热点话题”、“综述”、“论著”、“会议精粹”、“大型学术会议专栏”、“继续医学教育”、“网上快讯”等。                

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主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会

主办单位: 中华医学会,天津医科大学

出版部门: 《国际内分泌代谢杂志》编辑部

国际标准连续出版号: ISSN 1673-4157

国内统一连续出版号: CN 12-1383

邮发代号: 6-53

出版周期 双月刊

创刊时间 1981

出版地区 天津

出版地区 天津

订购价格 172.00

杂志荣誉 中国期刊全文数据库(CJFD)

电子信箱: mlunwen@163.com或mlunwen@126.com

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首页>国际内分泌代谢杂志
  • 杂志名称：国际内分泌代谢杂志
  • 主管单位：中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
  • 主办单位：中华医学会,天津医科大学
  • 国际刊号：1673-4157
  • 国内刊号：12-1383
  • 出版周期：双月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：万方收录(中), 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 国家图书馆馆藏
国际内分泌代谢杂志2011年第5期文章

  • 营养物质刺激肠道L细胞分泌GLP-1的机制

    在营养物质的刺激作用下,肠上皮的L细胞分泌胰高血糖素样肽-1(GLP-1),后者具有控制餐后血糖和食欲的重要作用.这些营养物质包括糖类物质、蛋白质、脂类物质,其中糖类物质刺激L细胞分泌GLP-1的机制包括ATP敏感的K通道(KATP通道)、钠-葡萄糖协同转运体(SGLT)1、味觉受体通路；蛋白质刺激L细胞分泌GLP-1的机制可能为电压门控的Ca2通道、Na+-K+-2CI-同向转运体、促离子型γ-......

    作者：王晓兢；武晓泓 刊期： 2011- 05

  • 高迁移率族蛋白B1与糖尿病及其并发症

    高迁移率族蛋白B1(HMGB1)是近来发现的一种重要的晚期炎性反应介质,可由激活的免疫细胞、坏死细胞释放到胞外,并与受体结合,通过激活核因子-KB(NF-KB)的表达及增加其活性,诱导大量炎性反应介质的释放.研究表明,炎性反应与糖尿病有关,HMGB1可导致糖尿病患者持续的炎性反应,参与糖尿病及其慢性并发症的发生、发展.HMGB1拮抗剂在动物模型中的成功应用,有望成为治疗糖尿病的新靶点.......

    作者：任婷婷；吴艺捷 刊期： 2011- 05

  • 现代针灸对2型糖尿病患者的血糖影响及机制

    现代针灸主要包括刺灸、刺灸联合电刺激、单纯经皮电刺激、植入性电刺激,临床上还有艾灸、针压法、激光针灸和电磁波针灸等方法.现代针灸通过对下丘脑神经元及外周神经、胃肠激素和葡萄糖代谢途径等方面影响,减轻体重、调节空腹和餐后血糖,但其具体机制仍不明确.进一步探讨现代针灸学与糖尿病的关系及其作用机制,有助于发现新的糖尿病治疗方法.......

    作者：张舒婷；陈红梅；邝建；杨华章 刊期： 2011- 05

  • Liddle综合征

    Liddle综合征是一种常染色体显性遗传病,常具有家族聚集性,由编码肾小管上皮细胞ENaC的基因SCNN1B或SCNN1G发生突变所导致,该突变引起顶膜上ENaC数量增加并处于持续激活状态,使远端肾单位对Na+及水分的重吸收显著增加.临床特点为高血压、低钾血症,以及血浆肾素-血管紧张素-醛固酮水平降低.主要治疗方法为阿米洛利或氨苯喋啶配合低钠饮食.醛固酮受体拮抗剂螺内酯对该病无效.......

    作者：武倩琳；田浩明 刊期： 2011- 05

  • X-连锁遗传性肾性尿崩症研究进展

    X-连锁遗传性肾性尿崩症较为少见,临床表现各异,精氨酸加压素受体2(AVPPR2)基因突变检测是其主要确诊手段.因常规对症治疗仅可部分缓解患者多饮、多尿的临床症状,个体差异显著.基于基因功能及相关药物的研究进展,药物伴侣如AVPR2拮抗剂或激动剂成为目前的研究热点,该类药物在一定程度上可恢复部分突变受体的结构和(或)生理活性,为该病的治疗提供潜在可能性,但仍需更多的研究来进一步证实其临床疗效和安全......

    作者：岑晶；顾锋 刊期： 2011- 05

  • 自噬在胰岛素抵抗发生中的作用

    胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病(T2DM)的主要发病机制之一,T2DM患者确诊前大都经历了长期的IR进展过程.目前研究发现,参与IR发生的众多机制如胰岛素信号转导途径、线粒体功能障碍、氧化应激、内质网应激、游离脂肪酸等均与自噬(autophagy)的发生有关,但自噬活性在IR及高胰岛素血症中的作用及其机制仍不甚明确.......

    作者：姚慧；康冬梅 刊期： 2011- 05

  • 线粒体功能在骨骼肌胰岛素抵抗中的作用

    线粒体是提供细胞进行各种生命活动所需能量的细胞器,越来越多的证据表明,线粒体功能与骨骼肌胰岛素抵抗状态密切相关,这种机制可能因为线粒体功能损伤引发脂肪酸β-氧化功能障碍,终影响胰岛素受体后信号转导通路而致胰岛素抵抗的发生；也可因为线粒体融合蛋白或基因调控受损造成线粒体动力学异常或膜电位下降,造成胰岛素抵抗.目前对于线粒体功能障碍的研究,尤其是氧化应激机制的研究,可为治疗2型糖尿病提供新的思路.......

    作者：张克莹；都健 刊期： 2011- 05

  • 1型糖尿病的免疫耐受治疗

    1型糖尿病的发病机制是自身免疫性胰岛炎.其胰岛素缺乏是由于胰腺中大量胰岛β细胞被免疫系统攻击所致.通过各种不同的途径建立胰岛β细胞免疫耐受,包括造血干细胞的移植、过继不同功能状态的树突状细胞、口服胰岛素及其相关疫苗的输入、谷氨酸脱羧酶65疫苗、抗CD3、CD20单克隆抗体以及联合免疫干预等免疫耐受治疗,可延缓l型糖尿病的发生、发展.......

    作者：范亚平；刘开甄 刊期： 2011- 05

  • 自噬与脂代谢

    自噬是细胞清除受损或多余的蛋白质和细胞器的降解过程.近研究发现,脂滴也是自噬过程的底物之一.在营养状态改变时,自噬能够根据机体需要增加或减少对脂滴的降解,从而起到调节脂代谢的作用.此外,自噬在脂滴形成及脂肪组织分化过程中也发挥重要作用.在细胞水平以自噬为靶点是治疗肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病的新途径.......

    作者：邓玉杰；杨颖 刊期： 2011- 05

  • 血管旁脂肪组织与糖尿病大血管病变

    糖尿病大血管病变是糖尿病患者致死、致残的首要原因,其主要的病理基础为动脉粥样硬化,但其机制尚未完全阐明.血管旁脂肪组织可分泌众多脂肪细胞因子,研究发现它们不仅参与肥胖、胰岛素抵抗的病理生理过程,还可通过旁分泌和滋养血管分泌“由外至内”作用于血管壁,调节血管张力并参与动脉粥样硬化的发生、发展过程.对血管旁脂肪组织的深入研究将为糖尿病大血管病变的防治提供新靶点.......

    作者：张福庄；陶红 刊期： 2011- 05

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