期刊简介

               1981年创刊，中华人民共和国卫生部主管，中华医学会、天津医科大学主办。本刊是国家级学术期刊，由我国著名的医学内分泌学先驱——朱宪彝教授创办。以印刷版及电子版在国内外公开发行。本刊办刊宗旨为及时、准确、全面地介绍内分泌学领域的国际新动态、新技术、新药物及新进展。栏目设有“专家论坛”、“述评”、“临床热点话题”、“综述”、“论著”、“会议精粹”、“大型学术会议专栏”、“继续医学教育”、“网上快讯”等。                

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主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会

主办单位: 中华医学会,天津医科大学

出版部门: 《国际内分泌代谢杂志》编辑部

国际标准连续出版号: ISSN 1673-4157

国内统一连续出版号: CN 12-1383

邮发代号: 6-53

出版周期 双月刊

创刊时间 1981

出版地区 天津

出版地区 天津

订购价格 172.00

杂志荣誉 中国期刊全文数据库(CJFD)

电子信箱: mlunwen@163.com或mlunwen@126.com

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首页>国际内分泌代谢杂志
  • 杂志名称：国际内分泌代谢杂志
  • 主管单位：中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
  • 主办单位：中华医学会,天津医科大学
  • 国际刊号：1673-4157
  • 国内刊号：12-1383
  • 出版周期：双月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：万方收录(中), 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 国家图书馆馆藏
国际内分泌代谢杂志2005年第1期文章

  • 进一步认识2型糖尿病β细胞功能衰退的重要性

    2型糖尿病(T2DM)患者β细胞功能衰退与胰岛素抵抗的密切相关性,以及它们在T2DM的发生和发展中的重要性已为学术界所共识.但就两者的关系而言,仍有争论.T2DM不论其确切病因如何,β细胞功能衰退和胰岛素抵抗总是以不同的程度存在并且发展与变化着的.为常见的T2DM也就是代谢综合征的一部分,只有出现了胰岛β细胞功能衰退,才表现为临床糖尿病.......

    作者：陆志强；杨永年 刊期： 2005- 01

  • Exenatide和β细胞功能

    Exenatide(人工合成Exendin-4)、胰升糖素样肽-1(GLP-1)和GLP-1类似物均能明显改善糖尿病病人血糖控制情况,研究表明,上述作用是通过多种机制实现的.GLP-1血浆半衰期甚短阻碍了其临床应用,而Exendin-4因能够抵抗二肽基肽酶Ⅳ(DPP-Ⅳ)的降解,血浆半衰期显著延长.更有意义的是,近年研究发现Exendin-4和GLP-1能够通过刺激β细胞新生和增生、抑制β细胞凋亡......

    作者：杨涛；杨永年 刊期： 2005- 01

  • 细胞因子介导的2型糖尿病β细胞损伤机制

    胰岛β细胞损伤是2型糖尿病的重要发病机制.近年研究发现细胞因子白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ、IL-6、瘦素等可通过不同途径直接或间接参与2型糖尿病β细胞损伤.一氧化氮、核因子κB等在细胞因子介导的β细胞损伤中起重要作用.......

    作者：杨立勇；吴佩文；杨永年 刊期： 2005- 01

  • β细胞脂性凋亡

    循环甘油三酯(TG)/游离脂肪酸(FFA)水平升高以及TG在β细胞内的堆积,早期可导致基础胰岛素分泌增加而葡萄糖刺激的胰岛素分泌钝化,随后β细胞内胰岛素含量渐下降,并出现β细胞凋亡增加,细胞数量减少.神经酰胺依赖及非依赖的途径均参与了脂性凋亡的过程.当能量过剩、脂肪组织储存TG饱和且β细胞内β氧化代偿不足时,则造成TG在β细胞内的堆积.若高糖和高脂同时出现时,两者可发生协同作用,加速β细胞的功能障......

    作者：滕香宇；杨永年 刊期： 2005- 01

  • 胰淀素与2型糖尿病

    胰岛淀粉样蛋白沉积和β细胞团减少是2型糖尿病(DM)的病理特征.胰岛β细胞分泌的胰淀素是胰岛淀粉样蛋白的主要成分,近研究表明,胰淀素能诱导胰岛β细胞凋亡并在胰岛素抵抗、磺脲类药物继发失效等方面具有一定作用,其类似物普兰林格(Pramlintide)对胃排空的作用正用于临床.胰淀素形成的胰岛淀粉样蛋白沉积引起胰岛β细胞功能障碍,在2型DM的发生、发展中具有重要作用.因此抑制淀粉样蛋白形成,作为治疗2......

    作者：王银霞；朱铁虹 刊期： 2005- 01

  • β细胞凋亡与2型糖尿病

    2型糖尿病β细胞凋亡增加.首先β细胞内胰淀素沉积,通过细胞膜毒性作用导致细胞凋亡.其次高血糖通过调节β细胞Bcl家族水平、白介素(IL)-1β/核因子-κB和己糖胺介导的路径,游离脂肪酸通过神经酰胺、Caspase、Bcl-2、过氧化物体增殖物活化受体介导的路径诱导β细胞凋亡.此外,高糖和游离脂肪酸还存在共同通路--氧化应激,且二者具有协同效应.了解2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的机制,对深入认识糖尿病......

    作者：惠晓丽；王惠芳；姚孝礼 刊期： 2005- 01

  • 胰岛β细胞的氧化损伤

    由于胰岛细胞内含有较低水平的抗氧化物酶,故糖尿病患者在高糖环境、细胞因子、胰岛淀粉样多肽等作用下,容易发生胰岛β细胞氧化应激反应,后者通过激活信号转导途径,如c-Jun氨基端激酶(JNK)途径、氨基己糖途径等抑制胰岛素基因转录,损伤胰岛β细胞,使胰岛素分泌减少,进一步加重糖尿病.......

    作者：田利民；刘静 刊期： 2005- 01

  • 解偶联蛋白2与2型糖尿病

    解偶联蛋白2(UCP2)是UCPs家族成员之一,组织分布十分广泛,包括脂肪组织及胰岛β细胞,UCP2除具有调节能量平衡的作用外,近年来研究表明与胰岛β细胞胰岛素分泌有关,认为UCP2是体内胰岛素分泌的负性调节因子,UCP2基因可能是将肥胖、胰岛β细胞功能障碍和2型糖尿病联系起来的关键基因.环境因素、肥胖及高血糖可能通过超氧化物-UCP2途径损害胰岛β细胞功能.......

    作者：叶秀兰；张素华 刊期： 2005- 01

  • PDX-1的基因表达及调节

    胰腺十二指肠同源盒1(PDX-1),是目前较公认的胰腺干细胞的特异性标志,是胰腺分化发育关键的转录因子.PDX-1基因的活化可促进胰岛素、生长抑素、葡萄糖激酶等胰腺β细胞重要基因的表达,是胰腺干细胞诱导分化为胰岛素分泌细胞的必要条件之一.肝细胞核因子3β、肝细胞核因子-6、胰升糖素样肽-1等通过多种细胞信号途径共同调节PDX-1基因的表达.了解PDX-1的基因表达及调节的作用机制有助于促进干细胞诱......

    作者：朱岚；陆颖理 刊期： 2005- 01

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